Zdravljem do 100-te

Hipofiza i hormoni

Hipofiza je žlezda sa unutrašnjim lučenjem i luči brojne hormone. Drugi naziv za hipofizu je glandula pituitaria. Sastoji se iz dva dela: adenohipofiza (prednji deo) i neurohipofiza (zadnji deo). Hipopitutarizam je smanjeno lučenje jednog ili više hormona hipofize i u zavisnosti od toga koji hormon je u pitanju, razlikuju se i simptomi. Panhipopituitarizam je smanjeno lučenje svih hormona hipofize.

Među hormonima koje luči adenohipofiza su sledeći: somatotropni hormon (hormon rasta), kortikotropni (adrenokortikotropni hormon - ACTH), laktotropni (prolaktin), tireotropni (tireostimulirajući hormon - TSH) i gonadotropni (luteinizirajući hormon - LH i folikulostimularijaći hormon - FSH). Sa neurohipofizom je malo drugačije. Ona ne luči sama hormone nego ih dobija iz hipotalamusa i to: antidiurezni hormon (ADH) i oksitocin (zadužen za kontrakcije materice tokom porođaja, između ostalog).

Šta može dovesti do smanjenog lučenja ovih hormona? Kompresija npr. tumor hipofoze (benigni adenom) ili otok cerebrospinalne tečnosti, zatim ishemija ili infarkt usled krvarenja kao posledice postojanja tumora ili nakon većeg gubitka krvi tokom porođaja pri čemu dolazi do odumiranja ćelija. A, može da se razvije i jatrogeno kao posledica primene radijacione terapije ili primenom neurohirurške intervencije.

Ako je smanjeno lučenje FSH i LH kod žena se može javiti oligomenoreja (smanjenje menstrualnog krvarenja), amenoraja (izostanak menstrualnog ciklusa) i infertilitet, a kod muškaraca gubitak pubične kose i smanjenje mišićne mase. Jedini zajednički simtom je izostanak libida. U slučaju nedostatka hormona rasta dolazi do smanjenog rasta kod dece, a kod adolescenata se odlaže pubertet i smanjuje mišićna masa i gustina kostiju. O ostalim hormonima će biti reči na drugom mestu...

Dijagnoza hipopituirarizma se postavlja na osnovu procene nivoa hormona u krvi ujutru za većinu hormona, sem za ACTH i faktor rasta jer njihova koncentracija fluktuira tokom dana. Još jedan od testova je test stimulacije i/il magnetana rezonanca. Pod testom stimulacije se podrazumeva insulin tolerans test koji je rizičan jer jatrogeno uvodi u dijabetesnu komu. Zato se uvek prethodna plasira iv. kanila te ako ima simptoma kao što su osećaj lupanja srca, znojenje ili gubitak svesti, odmah se daje iv. glukoza. Test se radi naste (na prazan stomak) i prvo se uzme krv iz vene za bazične vrednosti krvi (uglavnom ŠUK). Potom se daje insulin iv. 0,1-0,3 jedinice/kg tt, pa se krv ponovo uzima u razmacima od pola sata do 120-og minuta. AKo je u krvi vidljiv nizak faktor rasta, onda je to znak hipopituitarizma. Pošto je ovaj test dosta rizična koristi se drugi test stimulacije hormona rasta primenom oslobađajućeg hormona rasta i peptida istog hormona (GHRH-Growth Hormone-Releasing Hormone+GHRP-6 (Growth Hormone-Releasing Petpite-6). Isto se radi našte, plasira se iv. kanila, uzme krv za bazne vrednosti hormona rasta, pa se aplikuje ovaj hormon i peptid u količini 1mg/kg i meri se faktor rasta u sledećem vremenu: 0,15,30,45,60 (a nekada samo u 30-om minutu jer se tad očekuje pik -vrhunac vrednosti). Tokom testa beleže se i vitalne funkcije. Magnetna rezonanca glave se radi prvo bez a posle uz iv. dodatak kontrasta koji se ne preporučuje tokom trudnoće, ali ako postoji potreba može da se radi. Vazno je da pacijent tokom pregleda miruje i sam pregled traje 20-30 minuta pri čemu se pacijentu daju slušalice radi smanjenja buke. Zbog primene kontrasta obavezno se proverava bubrežna funkcija (kreatinin i glomerularna filtracija, pri čemu se krv vadi u žutu epruvetu sa gel separatorom najčešće). Pacijentu se naglasi da skine sve metalne delove koje ima na sebi.

Terapija je u odnosu na uzrok nadoknada određenog hormona ili hirurški tretman.

Možda se ova bolest ne javlja često ali ne smemo je zaboraviti...

Profesorka

Hipotireoza - bolest savremenog doba

Hipotireoza - popularno "usporen rad štitne žlezde". A da li je to baš tako?

Ranije smo pomenuli da nam hormoni štitne žlezde utiču na rad metabolizma i kada ovih hormona ima više, oni ga ubrzavaju, a kada ih ima manje, oni ga usporavaju.

E sad, zašto uopšte dođe do toga? Hipotireoza može biti primarna, kada je uzrok nedostatak joda u organizmu, a od joda se prave T3 i T4 ili u okviru Hašimoto tireoiditisa (a to je ustvari autoimuna bolest, kada ćelije imunog sistema napadaju sopstvene ćelije štitne žlezde) ili kao posledica lečenja hipertireoiditisa. Sekundarno, može nastati kao centralni hipotireoidizam kada nema dovoljno tireostimulišućeg hormona (TSH), a tercijarno kada hipotalamus ne proizvodi dovoljno tireotropin oslobađajućeg hormona (pa nema ko da ode do štitne žlezde i da kaže da se počne lučiti tireostimulišući hormon, te samim tim nema ko da naredi štitnoj žlezdi da luči T3 i T4). Kao razlog za ovo može biti npr. tumor hipofize.

Simptomi su hladnoća, suva koža, gubitak kose, a s druge strane dobijanje na telesnoj težini, jer kad nema ovih hormona, usporava se metabolizam, a usporeno je i kretanje creva (motilitet) te dolazi do konstipacije (zatvora). Osoba oseća umor i malaksalost, dok kod dece može doći do zastoja u rastu i razvoju. U slučaju pojave infekcije ili srčanog napada, pogotovo kod starijih, može se razviti komplikacija - miksedemska koma.

Stoga, nije loše ponekad jesti slano, ribu, jaja i ostale namirnice koje su bogate jodom. Bolje prevenirati nego lečiti, jer se uglavnom kod hipotireoze lekovi moraju uzimati doživotno.

Švarc Barterov sindrom ili...

Sindrom neadekvatnog lučenja antidiureznog hormona ili skraćeno SIADH. Vrlo češto će se pod ovom engleskom skraćenicom i koristiti u literaturi.

A šta je to? To je sindrom suprotan dijabetesu insipidusu. Ono što je osnovno je da se kod insipidnog dijabetesa gubi tečnost iz organizma, a kod Švarc Barterovog sindroma tečnost ostaje u organizmu. Organizam je natopljen vodom.

Hajde da se vratimo na početak... Hipotalamus luči ADH (vazopresin) u hipofizu. A kada se iz nekog razloga luči više ADH renalni tubuli zadržavaju vodu i dolazi do sužavanja krvnih sudova, a kako voda ostaje u organizmu, manje je lučenje urina.

Koji su uzroci javljanja ove bolesti? To mogu biti rak pluća, oštećenje hipotalamusa ili hipofize, meningitis, moždani udar ili Guillain Barre-ov sindom (neuritis) i neki lekovi kao što su hlorpropamid, antiepileptici i stabilizatori raspoloženja.

A šta se javlja od simptoma? Pošto u organizmu imamo više vode, uočava se povišena telesna težina, a sa druge strane, može da se javi anoreksija jer pacijent je žedan i pije vode i od toga koliko pije vode, ne bude gladan. Već smo rekli, voda ostaje u organizmu tako da je manja količina urina i manja je specifična težina urina. S druge strane, krvni sudovi su suženi i postoji smanjena količina natrijuma, pa se razvija povišen krvni pritisak. Od ostalih upadljivih simptoma može se javiti konfuzija zbog otoka mozga, glavobolja, grčevi u mišićima, epileptični napadi i halucinacije.

Na prvi pogled ne izgleda ništa toliko strašno, jer ko danas nema visok pritisak, i ko danas ne pije puno vode (jer verovatno ima dijabetes), ali oprezno, jer ako je ovaj sindrom u pitanju, nije isključeno da se može razviti i koma i na kraju smrt. Vodite računa o simptomima.

Vaša profesorka...

Dijabetesna ketoacidoza - šta je i kako nastaje?

Dijabetesna ketoacidoza je komplikacija dijabetesa tip 1, ali nekada može da se javi i kako komplikacija dijabetesa tip 2.

Kako nastaje? Ranije smo objasnili kako nastaje dijabetes tip 1 i koji su simptomi. Ćelije nemaju energije koju im daje glukoza i ćelije su gladne. A kako dolaze do energije? Tako što razlažu masno tkivo tj. masti do masnih kiselina. Masne kiseline se u jetri pretvaraju u ketonska tela kao što su beta hidroksibuterna kiselina i acetoacetatna kiselina. Posto su to ketonska tela i kiseline tj. acidi otud i naziv ketoacidoza. Upravo te kiseline daju energiju ćelijama ali u isto vreme povećavaju aciditet u krvi.

A šta nam ta kiselost radi u organizmu? Posto ima vise kiselosti dolazi do Kusmaulovog disanja (duboko čujno disanje bez pauze između udaha i izdaha) jer na taj način telo pokušava da se oslobodi kiselosti time što pokušava da eliminiše CO2. Osim toga, dolazi do hiperkalemije. Nema insulina da zadrži kalijum u ćeliji tako da ga ima više u krvi.

Kada se javlja ketoacidoza? Uglavnom kada smo pod nekim stresom ili imamo neku infekciju što predstavlja stres za organizam. U tim stanjima se luči epinefrin a on utiče na to da se više luči glukagon. Glukagon vraća glukozu u krvne sudove, pa iako pacijent uzima insulin, više je glukagona pa dolazi do hiperglikemije, posledično se gubi glukoza urinom, a sa njom i voda, tako da pacijent razvija dehidrataciju. Takođe, pod stresom postoji potreba za više energije pa se stvaraju ketonska tela kao što je pomenuto. Ketonska tela se razlažu do kiselina koja se eliminišu iz organizma u obliku gasa tj. disanjem tako da se oseća slatkast zadah iz usta.

Ostali simptomi do kojih dolazi su mučnina, povraćanje, promenjeno stanje svesti i edem mozda što kod dece može izazvati smrt.

Lečenje se sastoji u nadoknadi tečnosti, davanju određene doze insulina i nadoknade kalijuma. Sve to u cilju smanjenja acidoze.

Kako žvake utiču na nivo glukoze?

Jasno je da je kod dijabetesa osnovni princip ishrane da se redukuje tj. potpuno izbaci iz upotreba šećer.

Da odmah razjasnimo, nisu svi šećeri toliko loši. Šećeri iz voća (iako ih organizam ne razlikuje od šećera iz drugih namirnica) i nisu toliko loši, tako da u dijabetesu ne treba izbaciti voće iz upotrebe. Opet, i ovde treba naglasiti da tzv. smutiji koji se kod nas uglavnom prave od gomile voća i nisu baš toliko zdravi, jer se ne iskoriste jednako sve hranljive materije iz samlevenog voća, u odnosu na celu voćku. Da ne pominjem trudnice koje se hrane smutijima jer misle da je to zdravo... Možda ipak postoji i zdraviji obrok. No, o tome ćemo neki drugi put.

A šta se dešava sa "opasnim" zvakama? I zašto je uopšte važno birati one koje su "low sugar". I da li je uopšte važno? E pa, uvidom u deklaracije istih, žvake koje imaju u sebi šećer ne izazivaju u organizmu toliki skok glukoze, tako da i nema velike razlike u odnosu na dejstvo žvakaćih guma bez šećera.

Ali, uvek bolje odabrati one bez šećera, za svaki slučaj.

Kratko, ali jasno,
Profesorka

Zašto nastaje gestacijski dijabetes?

Za gestacijski tj. trudnički dijabetes odgovorni su hormoni trudnoće, insulinska senzitivnost i potrebe bebe tokom rasta.

Jeste sličan dijabetesu tip 2 jer i ovde postoji insulinska rezistencija, ali faktori koji povećavaju šansu za razvoj gestacijskog dijabetesa su, prekomerna težina majke i gojaznost, istorija gestacijskog dijabetesa, trudnoća posle 25 godine, a još više posle 35-te godine, policistični ovarijalni sindrom, porodična istorija dijabetesa, rađanje beba veće težine od prosečne (preko 4000g) i višeplodne trudnoće.

A šta se to dešava u organizmu tokom trudnoće?

U prvom trimestru trudnoće povećana je senzitivnost insulina tj. ćelije su prijemčive za insulin tako da glukoza lakše ide u ćelije. I to je sasvim u redu, jer telo oseti da su mu potrebne hranljive materije za rast bebe, ali trudnici to i nije ok, jer više glukoze odlazi u ćelije, pa se razvija hipoglikemija. Trudnica često urinira, ima zamućen vid, oseća slabost i žeđ.

U drugom i trećem trimestru smanjuje se senzitivnost insulina pa ćelije ne uzimaju glukozu nego je ima više u krvi majke. S druge strane hormoni kao što stu placentarni laktogen, estrogen, progesteron i kortizol smanjuju proizvodnju insulina. To sve doprinosti tome da višak glukoze iz krvi majke šalje bebi više glukoze što dovodi do povećanja telesne težine bebe.

Šta se dalje dešava sa maminim organizmom? E pa ono teži normoglikemiji, tako da dolazi do povećanja broja i veličine beta ćelija u pankreasu, međutim, kako postoji insulinska rezistencija hiperglikemija ipak ostaje, višak glukoze odlazi u bubrege, pa u urinu ima i glukoze, a bakterije vole glukozu (jer ko ne voli slatko), pa otud i šansa za urinarnu infekciju.

Nije ovo glavni problem, nego to što glukoza kod bebe uništava surfaktant a on je jako važan za disanje. Druga stvar je što kad se beba rodi, ostaje bez majčine glukoze, a ostaje joj insulin pa se može javiti hipoglikemija neposredno po rođenju.

Za kraj, nije loše napomenuti da iako svi znamo da posle završetka trudnoće gestacijski dijabetes nestane kao da ga nije ni bilo, malo ko zna da bi majka trebala da kontroliše šećer u krvi 2 meseca posle porođaja i da preko 50% majki kasnije u životu razvije dijabetes tip 2.

Stoga se opet vraćamo prevenciji istog ishranom i vežbama.

Vaša Profesorka

Dijabetes insipidus - ima li veze sa dijabetesom melitusom?

Dijabetes insipidus tj. insipidni dijabetes nema nikakave veze sa dijabetesom melitusom, ali postoje neki simptomi koji se preklapaju.

Hajde da prvo objasnimo fiziološki mehanizam, a to se odnosi na ADH (antidiurezni hormon tj. vazoresin), hormon koji sprečava eliminasanje tečnosti iz organizma. ADH se iz hipotalamusa luči u hipofizu i šalje signal renalnim tubulima (grubo rečeno, bubrezima) da zadržavaju vodu i na taj način sužavaju krvne sudove.

Ovde je situacija takva da nema dovoljno ADH pa se gubi voda iz organizma, povećava se količina urina, a krvni sudovi se šire. Pošto se krvni sudovi šire, osoba ima nizak pritisak, a pošto organizam gubi vodu, osećamo žeđ (kao i kod dijabetes melitusa) i koža nam je suva. Suva nam je i sluzokoža nosa i grla.

Pijemo mnogo vode, ali mnogo i izbacujemo i to do 4l na dan, što opet može da podsteti na dijabetes melitus.

Zbog toga pri dijagnostici treba proveriti i nivo glukoze u krvi, što je dokaz da sami simptomi nisu jasan znak postojanja bilo kog dijabetesa, nego je potrebna laboratorijska potvrda.

Uzroci dijabetesa insipidusa mogu biti neprijemčivost bubrega za ADH, tumori, oštećenje CNS-a (gde se ADH stvara) ili neke povrede glave. Nekad se i u trudnoći može javiti ovaj oblik dijabetesa, a postoji i nefrogeni dijabetes insipidus i dipsogeni dijabetes insipidus. O njima drugi put...

Pozdrav od profesorke...

Hipertireoza - uticaj hormona štitne žlezde

U poslednje vreme, na žalost, nema osobe koja se nije srela sa ovim pojmom. Ali, možda pre pod sinonimom "ubrzan rad štitne žlezde".

Krenimo od osnovnog, u organizmu postoje dva hormona štitne žlezde: T3 (trijodtironin) i T4 (tetrajodtironin ili skraćeno tiroksin). Za njihovo stvaranje važna nam je štitna žlezda, ali kako ustvari dolazi do njihovog lučenja?

Pa, prvo organizam detektuje nedostatak ova dva hormona i šalje tu informaciju mozgu, konkretno u hipotalamus. Tu se onda luči tireooslobađajući hormon (TRH), koji šalje signal hipofizi da proizvodi tireostimulišući hormon (TSH). On stimuliše stvaranje tj. oslobađanje hormona štitne žlezde, tako da nam je za dijagnozu ubrzanog ili usporenog rada štitne žlezde nekad potrebno da proverimo da li i koliko imamo TSH hormona.

A kada iz nekog razloga naš organizam stvara više ovih hormona nego što nam treba (najčešći razlog je Grejvsova bolest) onda nastaje hipertireza.

Normalno, ovi hormoni utiču na bazalni metabolizam, a kada ih ima više, onda nam ga ubrzavaju. Utiču na trošenje šećera i masti i ustvari smo zbog toga mršaviji, iako jedemo dosta. Utiču i na termoreglaciju tako da nam je toplije i više se znojimo.

Osim toga, ovi hormoni deluju i na simpatički nervni sistem, a to znači da utiču na reakciju "bori se ili beži", što je ustvari normalna fiziološka reakcija organizma kada se nalazimo u nekom stanju stresa. U ovom slučaju nam ubrzavaju disanje, povećavaju budnost, a povećavaju i srčani output. Može doći i do tahikardije, anksioznosti i insomnije.

Hormoni deluju i na motilitet (pokretljivost) gastrointestinalnog trakta tj. creva, tako da kada ih ima više sve se ubrzava pa osim metabolizma, biće i brža pokretljivost creva te i češća defekacija.

Ukratko, kod ubrzanog rada štitne žlezde sve se ubrzava tj. povećava.

Statistika kaže da će svaka 8. žena u nekom momentu razviti neki poremećaj rada štitne žlezde.Ukoliko sumnjate da imate ovaj poremećaj, proverite hormonski status, posetite doktora, jer u slučaju nelečene hipertireoze, a uz prisustvo infekcije ili neke druge bolesti, može se razviti tireotoskična oluja kao komplikacija, a sam naziv "oluja" insinuira da to stanje i nije baš interesantno...

Predijabetes - tihi uvod u dijabetes

Šta je predijabetes i kakve veze ima sa dijabetesom?

Na prvi pogled imaju nekih sličnosti, ali ustvari su to dva različita pojma, dva različita stanja. Predijabetes nije trend, nego faza pre razvoja dijabetesa koja nekada može da traje i godinama a da osoba ni ne zna da ga ima.

Naime, u beta ćelijama Langerhansovih ostrvaca se stvara insulin, ali ćelije na njega ne reaguju adekvatno. Ćelije imaju receptore za insulin koji šalju signale ćelijskom zidu da propusti glukozu unutra, ali u ovom slučaju ti receptori ne rade kako treba nego su rezistentni na insulin. Ćelije su nam gladne, a insulin ostaje u krvi i nastaje hiperinsulinemija.

Vremenom, beta ćelije pokušavaju da stvore što više insulina jer organizam oseća da mu insulin nedostaje i beta ćelije se uvećavaju a i povećava se njihov broj, sve dok ne dođe do njihovog potpunog izostanka. E, tu se već javlja dijabetes sa svim svojim simptomima i komplikacijama... Treba uzeti u obzir da i predijabetes ima 6 podgrupa, ali svima je jedno zajedničko, a to je mogućnost prevencije. Naravno, adekvatnom ishranom i vežbama. Ali i za to nam treba dobro znanje, jer nije sve na čemu piše 0% šećera, potpuno bez šećera...

Između ostalog...

Ako smo mršavi, nemamo dijabetes. Ne mora da znači.

Za dijabetes se uglavnom veže pojam gojaznosti. Stereotip jeste da ko jede puno, pogotovo slatkiše, razvije na kraju dijabetes. Ne mora uvek tako i da bude.

Dijabetes tip 1 je bolest koja se dijagnostikuje uglavnom kod mlađih osoba, pretežno dečaka. A zašto? Zato što uzrok razvoja leži u faktorima na koje ne možemo da utičemo a jedan od njih je genetika. Još uvek nije u potpunosti razjašnjeno na koji način, ali naučno je dokazano da postojanje HLA D3 i HLA D4 tj. sistem leukocitnih antigena sa specifičnom abnormalnošću ima veze sa dijabetesom tip 1. No, ne znači da će svaka osoba koja ima ovu genetsku abnormalnost da razvije dijabetes.

Još jedan od uzroka razvoja dijabetesa tip 1 jeste preosetljivost tipa 1, a to je tip alergijske reakcije kada T ćelije napadaju sopstvene ćelije pankreasa, a u pankreasu se stvara insulin.

Kao posledica ovog uništavanja beta ćelija u pankreasu, insulina nema i ćelije gladuju jer nemaju energije.

I šta se onda dešava? Naš organizam se bori i traži energiju na drugi način. Razlaže se masno tkivo tj. nastaje lipoliza i razlažu se mišići do proteina. Otud ustvari dolazi do gubitka težine (jer gubimo masti i proteine), a sa druge strane, i dalje smo gladni. Pa jedemo... I to se naziva polifagija.

A šta se dešava sa glukozom iz krvi? Pa višak ide u bubrege i izbacuje se urinom, a šećer voli vodu, tako da sa sobom povlači i tečnost iz organizma, pa mnogo uriniramo. A s druge strane smo i žedni što je polidipsija.

Začarani krug gde voda i hrana ne pomažu nego samo insulin koji će pomoći glukozi da iz krvi pređe u ćelije.

Tako da, nije loše nekada se zamisliti nad time što smo tzv. fit, a stalno gladni i žedni. :)